Objectif: Un trouble dépressif majeur survient chez 15 à 30 % des patients qui ont subi un infarctus du myocarde (IM), mais on ne comprend pas bien les mécanismes neurobiologiques en cause. Auparavant, nous avions découvert des changements précoces de la transmission des signaux intracellulaires dans le système limbique après un IM aigu chez des rats. La présente étude visait à vérifier la présence de déficits du comportement compatibles avec des modèles animaux de la dépression après un IM aigu chez les rats et à vérifier s'il y a un lien avec les marqueurs de la vulnérabilité à l'apoptose.

Méthodes: On a provoqué l'occlusion de l'artère interventriculaire antérieure pendant 40 minutes sous anesthésie chez des rats Sprague–Dawley mâles adultes. Des rats témoins ont subi la même intervention chirurgicale sans occlusion. Après l'intervention, on a traité les sous-groupes de rats qui ont subi un IM et de rats témoins en leur administrant de la désipramine; 10 mg/kg, par voie intrapéritonéale pendant 14 jours. Tous les rats ont été soumis à des mesures de dépression du comportement 14 jours après l'intervention chirurgicale, au moyen de mesures de préférence du sucrose, de tests de natation forcée et d'un test de mémoire (labyrinthe d'eau de Morris [LEM]). On a sacrifié les rats et déterminé la taille de l'IM. On a estimé l'apoptose dans le cortex préfrontal, l'hypothalamus, les amygdales et l'hippocampe en mesurant le ratio Bax:Bcl-2 et l'activité de la caspase-3.

Résultats: Les rats qui ont subi un IM non traité ont bu beaucoup moins de sucrose et ont nagé beaucoup moins que les rats témoins. Le test LEM n'a révélé aucune différence. On a prévenu la dépression du comportement par la désipramine. Le ratio Bax:Bcl-2 avait augmenté considérablement dans le cortex préfrontal et l'hypothalamus des rats qui ont subi un IM comparativement aux rats témoins. L'activité de la caspase-3 n'a présenté aucune différence entre les deux groupes. On a établi un lien entre le ratio Bax:Bcl-2 dans le cortex préfrontal et le temps de natation au cours du test de natation forcée.

Conclusion: Le déficit du comportement et les événements d'apoptose limbique observés après un infarctus du myocarde correspondent à un modèle de dépression humaine consécutive à un IM.